خستگی مزمن بیماری است؟
خاتون یار: تشخیص دقیق سندرم خستگی مزمن، یک گام به واقعیت نزدیک تر شد. مطالعه ای جدید با بهره بردن از هوش مصنوعی، بافت های بیولوژیکی در رابطه با این بیماری را کشف کرده و امید به درمان های هدفمند را افزایش داده است.
به گزارش خاتون یار به نقل از خبر آنلاین، میلیونها نفر که از آنسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن (ME/CFS)، یک بیماری ناتوان کننده که اغلب به سبب نبود ابزارهای تشخیصی نادیده گرفته می شود، رنج می برند، ممکنست به مراقبت های شخصی سازی شده نزدیک تر شده باشند. این پیشرفت برمبنای تحقیقات جدیدی است که نشان داده است این بیماری چه طور تعاملات بین میکروبیوم، سیستم ایمنی و متابولیسم بدن را مختل می کند.
عصرایران در خبری نوشت: این یافته ها که به سبب شباهت ME/CFS با کووید طولانی می تواند به آن نیز ارتباط داشته باشد، از تحلیل داده های ۲۴۹ فرد به دست آمده است. این داده ها با استفاده از یک پلت فرم هوش مصنوعی جدید تحلیل شده اند که زیست نشانگرهای بیماری را از نمونه های مدفوع، خون و دیگر آزمایش های معمول آزمایشگاهی شناسایی می کند.
دکتر دریا اونوتماز، استاد ایمونولوژی در لابراتوار جکسون و یکی از نویسندگان این مطالعه، می گوید: "تحقیق ما با دقت ۹۰ درصد افراد دچار سندرم خستگی مزمن را تشخیص داد. این مورد بسیار مهم می باشد، برای اینکه هم اکنون پزشکان زیست نشانگر قابل اعتمادی برای تشخیص این بیماری ندارند. برخی پزشکان به سبب نبود نشانگرهای آزمایشگاهی واضح، در واقعی بودن آن بعنوان یک بیماری تردید دارند و گاهی آنرا به عوامل روان شناختی نسبت می دهند."
جزئیات بیشتر در رابطه با مطالعه و یافته ها
ین پژوهش به رهبری جولیا اوه، میکروبیولوژیست و استاد دانشگاه دوک، با همکاری متخصصان ME/CFS از مرکز بیتمن هورن انجام شده است. جزئیات کامل این پژوهش در مجله Nature Medicine انتشار یافته است.
سندرم خستگی مزمن با علایم شدیدی مانند خستگی مداوم، اختلالات خواب، سرگیجه و درد مزمن مشخص می شود که کارهای جسمی و ذهنی فرد را بشدت مختل می کند.
کارشناسان اغلب ME/CFS را با کووید طولانی مقایسه می کنند، برای اینکه هر دو بیماری به طور معمول بعد از عفونت های ویروسی مانند ویروس اپشتین-بار ایجاد می شوند.
بر اساس گزارش مراکز کنترل و جلوگیری از بیماری آمریکا، در این کشور بین ۸۳۶۰۰۰ تا ۳.۳ میلیون نفر به ME/CFS مبتلا هستند که خیلی از آنها تشخیص داده نشده اند. این بیماری سالانه بین ۱۸ تا ۵۱ میلیارد دلار به اقتصاد آمریکا به سبب هزینه های درمانی و کاهش بهره وری لطمه می زند.
به گفته دکتر اونوتماز، تحقیقات قبلی نیز اختلالات ایمنی در ME/CFS را نشان داده بودند. اما این مطالعه جدید با بررسی تعاملات بین میکروبیوم روده، متابولیت های آن و پاسخ های ایمنی، به یافته های قبلی عمق بیشتری بخشیده است. تیم مطالعه توانست این ارتباطات را به ۱۲ دسته از علایم گزارش شده توسط بیماران پیوند دهد.
نقش هوش مصنوعی در تحلیل داده ها
ه گفته دکتر اوه، ما علایم بالینی را با فناوری های پیشرفته اومیکس ترکیب کردیم تا زیست نشانگرهای جدیدی برای ME/CFS شناسایی نماییم. این نوع پیوند دادن علایم بسیار حیاتی می باشد، برای اینکه ME/CFS بیماری بسیار متغیری است و بیماران دامنه وسیعی از علایم را با شدت ها و مدت های متفاوت تجربه می کنند که روش های فعلی قادر به درک کامل این پیچیدگی نیستند.
برای انجام این پژوهش، محققان داده های جامعی را که از مرکز بیتمن هورن جمع آوری شده بود، تحلیل و بررسی کردند. روئون شیونگ، یکی از نویسندگان اصلی مطالعه، یک مدل شبکه عصبی عمیق به نام BioMapAI طراحی کرد که اطلاعات ژنومیک میکروبیوم، متابولومیک پلاسما، پروفایل سلول های ایمنی، داده های آزمایش خون و علایم بالینی ۱۵۳ بیمار و ۹۶ فرد سالم را طی چهار سال یکپارچه کرد.
این مدل نشان داد که تحلیل سلول های ایمنی در پیشبینی شدت علایم دقیق ترین است، در صورتیکه داده های میکروبیوم بهترین پیشبینی کننده اختلالات گوارشی، عاطفی و خواب هستند. همینطور مشخص شد بیمارانی که کمتر از چهار سال بیمار بودند، شبکه های بیولوژیکی مختل شده کمتری نسبت به کسانی داشتند که بیشتر از ده سال از بیماری شان می گذشت.
دکتر اونوتماز در این زمینه می گوید: "داده های ما نشان داده است که این اختلالات بیولوژیکی با گذشت زمان عمیق تر می شوند. این بدان معنا نیست که ME/CFS طولانی مدت قابل درمان نیست، اما ممکنست چالش برانگیزتر باشد."
عدم تعادل بیولوژیکی در بیماران
ین مطالعه شامل ۹۶ فرد سالم همسن و همجنس بود که تعاملات متعادلی در میکروبیوم-متابولیت-ایمنی خود نشان دادند. در مقابل، بیماران ME/CFS اختلالات قابل توجهی داشتند که با خستگی، درد، مشکلات تنظیم عاطفی و اختلالات خواب مرتبط بود.
بیماران ME/CFS همینطور سطوح پایین تری از بوتیرات (یک اسید چرب مفید در روده) و سایر مواد مغذی ضروری برای متابولیسم و کنترل التهاب داشتند. سطوح بالای تریپتوفان و بنزوات در آنها نیز نشان دهنده عدم تعادل میکروبی بود. همچنین، پاسخ های التهابی شدید، بخصوص در سلول های MAIT که به سلامت میکروبی روده حساس هستند، مشاهده شد.
به گفته دکتر اونوتماز، سلول های MAIT سلامت روده را به عملکردهای ایمنی گسترده تر پیوند می زنند و اختلال در آنها در کنار مسیرهای بوتیرات و تریپتوفان که به طور معمول ضدالتهابی هستند، نشان دهنده یک عدم تعادل عمیق است.
مجموعه داده ای قابل استفاده و عملیاتی
ه گفته نویسندگان این مطالعه، بااینکه این یافته ها نیاز به تأیید بیشتری دارند، اما درک دانشمندان از سندرم خستگی مزمن (ME/CFS) را به صورت قابل توجهی پیش برده و فرضیه های واضح تری برای تحقیقات آینده فراهم می کنند.
به گفته دکتر اوه، از آنجاییکه مدلهای حیوانی نمی توانند به صورت کامل اختلالات پیچیده عصبی، فیزیولوژیکی و ایمنی مشاهده شده در ME/CFS را بازتاب دهند، مطالعه مستقیم روی انسان ها برای شناسایی عوامل قابل تغییر و توسعه درمان های هدفمند حیاتی خواهد بود.
او اضافه کرد: "میکروبیوم و متابولوم پویا هستند. این بدان معناست که ممکنست بتوانیم بوسیله رژیم غذایی، سبک زندگی یا درمان های هدفمند به روش هایی مداخله نماییم که داده های ژنومی به تنهایی قادر به ارائه آن نیستند."
تأیید نتایج و درک عمیق تر
لتفرم هوش مصنوعی BioMapAI در مجموعه های داده خارجی نیز به دقتی در حدود ۸۰ درصد رسید که زیست نشانگرهای کلیدی شناسایی شده در گروه اصلی را تأیید کرد. به قول نویسندگان، این ثبات در داده های متنوع بسیار چشم گیر بود.
دکتر اوه توضیح داد: "با وجود روش های مختلف جمع آوری داده، نشانه های مشترک بیماری در اسیدهای چرب، نشانگرهای ایمنی و متابولیت ها پدیدار شدند. این به ما می گوید که این نتایج تصادفی نیستند، بلکه یک اختلال بیولوژیکی واقعی درحال وقوع است."
هدف آینده: پزشکی دقیق
ژوهشگران قصد دارند مجموعه داده های خویش را به شکل گسترده بوسیله BioMapAI به اشتراک گذارند. این ابزار از تحلیل علایم و بیماری های متنوع پشتیبانی کرده و داده های مولتی اومیکس را که شبیه سازی آنها در مدلهای حیوانی دشوار است، به صورت مؤثری یکپارچه می سازد.
دکتر اوه در آخر اظهار داشت: "هدف ما این است که یک نقشه دقیق از نحوه تعامل سیستم ایمنی با باکتری های روده و مواد شیمیایی تولیدی آنها بسازیم. با اتصال این نقاط به یکدیگر، می توانیم بفهمیم چه چیزی موجب این بیماری می شود و راه را برای پزشکی واقعا دقیق که مدت ها دور از دسترس بوده، هموار نماییم."
نویسندگان دیگری که در این مطالعه مشارکت داشتند عبارتند از: الیزابت آیکن، رایان کالدول، لینا کوژایا، و کورتنی گانتر از لابراتوار جکسون، و سوزان دی. ورنون و لوسیندا بیتمن از مرکز بیتمن هورن.
تأمین مالی این تحقیق بوسیله کمک مالی موسسه ملی سلامت (NIH) به شماره ۱U۵۴NS۱۰۵۵۳۹ انجام شده است.
۲۲۳۲۱۷
این مطلب را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب